Оказывается, существует определенная связь между болезнью Альцгеймера и диабетом. Углеводы, играющие негативную роль в развитии сахарного диабета, повреждают мозг, провоцируя резкие колебания уровня сахара в крови. Еще важно помнить, что воспаление — важный фактор риска повреждений мозга и снижения когнитивных способностей.
Автор книги «Еда и мозг: что углеводы делают с мышлением и памятью», известный невролог и специалист по вопросам питания Дэвид Перлмуттер за годы практики установил связь между тем, что мы едим, и работой нашего мозга. Правильная диета позволяет сохранить хорошее самочувствие и остроту ума, а проблемы с памятью, стресс, бессонница и плохое настроение лечатся отказом от определенных продуктов питания.
Углеводы влияют на мышление и память
В новой версии своей книги Перлмуттер актуализирует рекомендации, как сохранить мозг здоровым и процветающим и существенно снизить риск его заболеваний в будущем — а мы публикуем отрывок, посвященный связи углеводов с диабетом и болезнями мозга.
Как я уже объяснял, зерно и углеводы повреждают мозг, в частности, провоцируя скачки сахара в крови. Это оказывает прямое негативное воздействие на мозг, где, в свою очередь, запускается воспалительный каскад. Дело тут в нейромедиаторах.
Нейромедиаторы — главные регуляторы вашего настроения и мозговых процессов. При повышении уровня сахара происходит немедленное снижение уровня серотонина, адреналина, норадреналина, ГАМК и дофамина. Одновременно полностью истощается запас витаминов группы B, необходимых для производства этих нейромедиаторов (и нескольких сотен других веществ), а также падает уровень магния, что затрудняет работу нервной системы и печени. Кроме того, высокий сахар запускает реакцию, которая называется «гликирование», мы рассмотрим ее подробно в следующей главе.
Гликирование — это присоединение глюкозы к белкам и некоторым жирам, которое увеличивает жесткость и негибкость тканей и клеток, в том числе в головном мозге. Если конкретнее, молекулы сахара соединяются с белками мозга и создают новые смертоносные структуры, ухудшающие работу мозга сильнее, чем любой другой фактор. Мозг чудовищно уязвим к деструктивному воздействию глюкозы, и оно усугубляется, когда подкреплено мощными антигенами вроде глютена. С точки зрения неврологии гликирование способствует атрофии важнейших тканей мозга.
Избытком углеводных калорий в нашем рационе мы обязаны подслащенным напиткам и продуктам из зерна. Макароны, печенье, торты, бублики или, казалось бы, здоровый цельнозерновой хлеб — выбираемые нами углеводы не способствуют здоровью и функционированию мозга.
Если добавить к списку ассорти из других продуктов с высоким содержанием углеводов, которые мы едим регулярно, — картофель, фрукты, рис, — то неудивительно, что современных людей вполне можно называть углеводофилами. И также неудивительно, что наша культура столкнулась с эпидемией диабета и нарушения обмена веществ.
Есть серьезные данные, подтверждающие взаимосвязь между высоким потреблением углеводов и диабетом. В 1992 году правительство США одобрило рацион с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов. В 1994 году этому примеру последовали Американская ассоциация сердечных заболеваний и Американская ассоциация диабета, причем последняя рекомендовала нам получать из углеводов 60–70% от всех своих калорий. С 1994 по 2015 год число заболеваний диабетом утроилось. С 1958 по 2015 год число больных диабетом взлетело от скромных 1,58 миллиона человек до колоссальной величины в 23,35 миллиона.
Это важно, ведь вы уже знаете, что у диабетиков удваивается вероятность развития болезни Альцгеймера. Даже преддиабетическое состояние, когда проблемы с сахаром в крови только заявляют о себе, сопровождается снижением функции мозга, атрофией центра памяти и является независимым фактором риска для полномасштабного развития болезни Альцгеймера.
Трудно поверить, что мы раньше не знали о связи между диабетом и деменцией, но потребовалось много времени, чтобы собрать факты воедино, провести долгосрочные исследования, а также ответить на очевидный вопрос: как диабет способствует деменции? Напомню еще раз. Во-первых, при инсулинорезистентности вы оставляете на голодном пайке клетки мозга и ускоряете их смерть, а ваш организм не может разрушить амилоидный белок бляшек, образующихся при болезнях мозга. Во-вторых, высокий уровень сахара провоцирует вредные для организма биологические реакции. Сахар стимулирует выработку кислородсодержащих молекул, которые разрушают клетки и вызывают воспаление, а оно, в свою очередь, делает жесткими и сужает мозговые артерии (не говоря уже о других сосудах). Это состояние, известное как атеросклероз, — причина сосудистой деменции, развивающейся, когда закупорка сосудов и микроинсульты убивают ткани мозга.
Мы склонны думать об атеросклерозе с точки зрения здоровья сердца, но состояние мозга не меньше зависит от изменения стенок артерий
Еще в 2004 году ученые из Австралии заявили в обзорной статье: «Сейчас существует консенсус в отношении того, что атеросклероз представляет собой состояние повышенного оксидативного стресса, характеризуемого окислением жиров и белков в сосудистых стенках». Они также указали, что такое окисление является реакцией на воспаление.
Самое тревожное открытие было сделано японскими исследователями в 2011 году. Они обследовали 1000 мужчин и женщин старше 60 лет и обнаружили, что за пятнадцать лет наблюдения у больных диабетом в два раза чаще развивалась болезнь Альцгеймера и в 1,75 раза — другие виды деменции. Результат не менялся даже с учетом возраста, пола, артериального давления и индекса массы тела. Как я постоянно подчеркиваю, последние исследования документально подтверждают, что контроль над уровнем сахара и снижение факторов риска диабета 2-го типа одновременно уменьшают вероятность развития слабоумия.
Мне удалось взять интервью у Мелиссы Шиллинг, профессора менеджмента из Нью-Йоркского университета. Хотя она не занимается медицинскими исследованиями, ее работы вызывают уважение известных неврологов. Заинтересовавшись связью между болезнью Альцгеймера и диабетом, она в 2016 году провела обзор исследований, чтобы разрешить парадокс: высокий уровень инсулина (гиперинсулинемия) значительно увеличивает риск Альцгеймера, однако людей с диабетом 1-го типа (организм которых вовсе не производит инсулина) также отличает повышенный риск заболеваний мозга.
Каким образом верно и то и другое? Гипотезу Мелиссы Шиллинг поддерживают многие авторитеты в этой области. Она предполагает, что виноват фермент, портящий инсулин, — продукт инсулина, который разрушает и инсулин, и амилоидные белки в мозге. Если в организме не хватает инсулина (например, способность его производить уничтожена диабетом), то он не вырабатывает достаточное количество этого фермента для разрушения сгустков в мозге. Между тем у людей, принимающих инсулин для лечения диабета, образуется его избыток, и бóльшая часть фермента идет на разрушение инсулина, а на амилоидные сгустки его уже не хватает. Согласно гипотезе Шиллинг, это происходит и у людей с преддиабетом, которые еще, вероятно, даже не знают о своей проблеме.
Здесь я хочу обратиться к тому, что расстраивает меня в общественном здравоохранении. Все мы знаем, что управление диабетом крайне важно. Но каждый день на нас обрушивается реклама средств для регулирования сахара в крови и показателя HbA1C, который, как вы помните, отражает средний уровень сахара за последние 90 дней. Это подразумевает, что главная цель управления диабетом — поддержание магического числа HbA1C ниже определенного уровня. Нет ничего более далекого от истины. Да, в целом мы рассматриваем избыточный вес и ожирение в сочетании с диабетом 2-го типа, и одновременное наличие этих двух бед невероятно разрушает мозг.
Недостаточно просто управлять уровнем сахара в крови, оставаясь при этом тучным. Вы можете снизить HbA1C, выровнять показатель сахара и полностью избавиться от диабета, внеся изменения в свой рацион, а бонусом будет оптимальный вес. Доктор Сара Холлберг, медицинский руководитель в компании Virta Health и учредитель программы снижения веса в медицинском центре Индианского университета, придерживается этой позиции. Когда я брал у нее интервью для своей онлайн-программы, она горячо отстаивала мощь изменений в питании в деле борьбы с диабетом и избавлении от лекарств. Вот ее слова: «Людям говорят, что они „прикованы“ к диабету 2-го типа, и они вынуждены управлять им с помощью лекарств в надежде замедлить болезнь и избежать страшных побочных эффектов (например, слепоты или ампутации конечностей). Я категорически отвергаю такой образ мышления. Мы должны начать говорить о том, как повернуть болезнь вспять, управляя своим образом жизни».
Достаточный мотиватор, чтобы пересмотреть свое питание, — то, что из-за «диажирения» можно лишиться разума.
Но иногда требуются наглядные подтверждения. Исследование 2017 года, проведенное совместно с южнокорейскими учеными специалистами Университета Юты, кафедры терапии города Бригама и женской больницы в Бостоне, показывает изменения в мозге на ранней стадии диабета 2-го типа у людей с избыточным весом или ожирением и у людей с нормальным весом. Изменения отмечались по ряду параметров: толщина мозга, когнитивные способности и уровень C-реактивного белка. Ученые обнаружили намного больше серьезных и прогрессирующих аномалий в структуре мозга и когнитивных способностях у тех, кто страдал избыточным весом или ожирением, по сравнению с группой людей с нормальным весом, как показано на следующих диаграммах.
Напоминаю, что высокочувствительный C-реактивный белок (hs-CPR) — маркер воспаления, а воспаление — фактор риска для повреждений мозга и снижения когнитивных способностей. «Исполнительные функции» — зонтичный термин, использующийся для ментальных навыков, которые должны быть у каждого человека, чтобы выполнять базовые задачи, управлять собой и достигать определенных целей. Так мы получаем информацию и решаем проблемы.
Термин «психомоторная скорость» относится к тому, насколько быстро человек обрабатывает информацию и действует на ее основе; это тонкие моторные навыки, включающие и мышление, и движение. Височные доли мозга, находящиеся непосредственно за висками, — ключ к высокоуровневой обработке слуховой информации, они позволяют понимать речь.